OBESIDADE E DIABESIDADE: EM HUMANO, BEM COMO EM ROEDORES, O DESENVOLVIMENTO DO PÂNCREAS COMEÇA A PARTIR DE UM CONJUNTO DE CÉLULAS PROGENITORAS COMUNS (PROGENITORAS MULTIPOTENTES DA ENDODERME) QUE VÃO COMPROMETER A CONDUTA ENDÓCRINA OU A LINHAGEM DE CÉLULAS ACINARES. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE VISCERAL mais DIABETES é DIABESIDADE; Depois disso, no interior do compartimento do sistema endócrino, as células terão de se diferenciar mais em células produtoras de glucagon, insulina, somatostatina ou polipeptídeo pancreático regulado pela expressão dos genes distintos, sob o controle de uma hierarquia de redes de vários fatores de transcrição e específicos. Dependendo da natureza da desnutrição materna e da janela de tempo, da diferenciação, da proliferação ou da apoptose da célula de insulina será alterado no momento do nascimento e mais tarde na vida. A análise pode ser realizada “in vivo”, bem como “in vitro”. Ambas a desnutrição materna com dieta baixa em proteínas (LP) e de baixo teor calórico desnutrição materna dieta baixa em proteínas (LP) a dieta reduz a massa de células beta da progenitora, mas por meio de diferentes mecanismos; a dieta LP baixa proteína afeta a proliferação e a vascularização da célula beta, ao passo que a LC de baixo teor calórico afeta a diferenciação. O estudo do desenvolvimento do pâncreas centra-se na análise da expressão de fatores de transcrição por imunohistoquímica e RT-PCR em vários estágios de desenvolvimento, na ilhota de Langerhans, proliferação de células beta e apoptose, em fatores de crescimento como o IGF-1 e IGF-2, bem como sobre a vascularização das ilhotas. O proteoma e a análise de microarray (uma grelha de segmentos de DNA de sequência conhecida que é utilizada para testar e mapear os fragmentos de DNA, anticorpos, ou proteínas) são usados ​​para descobrir o caminho biológico alterado envolvido. Os parâmetros metabólicos da mãe e sua prole são rotineiramente registrados. As consequências em longo prazo são investigadas ao longo da vida e até mesmo na próxima geração. A análise de microarray (uma grelha de segmentos de DNA de sequência conhecida que é utilizada para testar e mapear os fragmentos de DNA, anticorpos, ou proteínas) e a análise proteômica (proteômica é a ciência da área de biotecnologia que estuda o conjunto de proteínas e suas isoformas contidas em uma amostra biológica seja esta um organismo, um tecido, uma organela celular ou uma célula, que são determinadas pelo genoma da mesma. 

É o estudo do proteoma (conjunto completo de proteínas e variantes de proteínas numa célula), sendo um método direto para identificar, quantificar e estudar as modificações pós-traducionais das proteínas em uma célula)) têm se destacado a alteração do metabolismo oxidativo da célula beta fetal após uma dieta materna baixa em proteínas LP (modificação pós)-transcricional, como o nome sugere, são modificação químicas de uma cadeia protêica depois de sua transcrição. Uma cadeia protêica nada mais é que uma longa sequência de vinte possíveis aminoácidos. Esses vinte constituintes básicos oferecem um cardápio limitado de funções e constituições protêicas para aumentar a variabilidade dessas características, a célula frequentemente faz uso das modificações pós-traducionais. O papel do stress oxidativo, na expressão de enzimas antioxidantes, bem como a possível intervenção de desregulação mitocondrial na programação da perda da função de células de insulina está em pesquisa adiantada. A dieta materna inadequada levou a consequências funcionais semelhantes em ilhotas de Langhans por meio de uma ausência de produção de ATP normal e liberação de insulina. As modificações do estado antioxidante enzimático e disfunção mitocondrial em ilhotas de Langhans de filhos adultos podem fornecer novos insights para definir mecanismo celular e molecular responsável pela programação intrauterina e endócrino do pâncreas. À luz destes dados, podemos investigar se catch-up após desnutrição materna deve programar a obesidade e seus distúrbios na vida adulta. Os parâmetros relacionados com a obesidade e o metabolismo, assim como a reatividade vascular e aterogênese são investigados “in vivo”. A programação de tecido adiposo também é abordada “in vitro”. Nossos resultados indicaram que catch-up (alcançar) pós-natal após a restrição protêica fetal favorece o desenvolvimento de obesidade em adultos. O catch-up (alcançar) precoce influenciou a capacidade de proliferação de pré-adipócitos, bem como a expressão de moléculas específicas do tecido adiposo envolvidos principalmente na síntese de lipídios. 

A desnutrição precoce induz também à hipertensão. Da mesma forma, a obesidade materna induzida por dieta rica em sacarose alta teor de gordura promove obesidade e resistência à insulina, principalmente na descendência masculina. O fato é que a obesidade intra-abdominal, visceral, ou central compromete de forma importante todo o metabolismo humano e está de mãos dadas com o diabetes mellitus tipo 2.

THE INTRA-ABDOMINAL OBESITY COMMITTING THE TYPE 2 DIABETES AND ALSO ALL ENDOCRINE SYSTEM.

THE OBESITY AND DIABESITY: IN HUMAN AS WELL AS RODENTS, THE DEVELOPMENT OF PANCREAS STARTS FROM A COMMON SET OF CELLS PROGENITOR (PROGENITOR MULTIPOTENT ENDODERM) THAT WILL COMPROMISE THE CONDUCT, OR ENDOCRINE ACINAR CELL LINE. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The VISCERAL OBESITY and DIABETES the correct name is DIABESITY. Thereafter, inside the compartment of the endocrine system, the cells will differentiate into cells producing more glucagon, insulin, somatostatin, or pancreatic polypeptide regulated by the expression of different genes under the control of a hierarchy of networks of various and specific transcription factors. Depending on the nature of maternal malnutrition and the window of time, differentiation, proliferation and apoptosis of insulin cell is changed at birth and later in life. The analysis can be carried out “in vivo” and “in vitro”. Both maternal undernutritions with diet low in protein (LP) and with low calorie diet reduces beta cell mass of the offspring, but through different mechanisms; LP low protein diet affected proliferation and vascularization of the beta cell, whereas the LC low calorie affects differentiation. 

The study of pancreas development focuses on the analysis of the expression of transcription by immunohistochemistry and RT-PCR in various stages of development, and Langerhans islet beta cell proliferation and apoptosis in growth factors such as IGF-1 and IGF-2. The proteoma islets on vascularization and microarray analysis (a grid of segments of DNA known sequence that is used for testing and mapping DNA fragments, antibodies, or proteins) are used to find the changed biological pathway involved. The metabolic parameters of the mother and her offspring are routinely recorded. The long term consequences are investigated throughout life and even in the next generation. The microarray (the grid of segments of DNA of known sequence that is used to test and map the DNA fragments, antibodies, or proteins). And the proteomic analysis (proteomics is the science of biotechnology that studies the set of proteins and their isoforms contained in a biological sample is an organism that, either tissue or cell organelle is the cell, which are determined by the same genome. The proteomics is the study (complete set of proteins and protein variants in a cell), being a direct method to identify, quantify and study the post-translational modifications of proteins in a cell)) have highlighted the change in oxidative metabolism of fetal beta cell after maternal diet low in LP proteins (post-translational modification, as the name suggests, are chemical modification of a protein after its translation chain a protein chain is nothing more than a long sequence of twenty possible amino acids. These twenty basic constituents offer a limited menu of protein functions and constitutions; to increase the variability of these characteristics, the cell frequently makes use of post-translational modifications. The role of oxidative stress, expression of antioxidant enzymes as well as the possible involvement of mitochondrial deregulation in programming the loss of function of cells of insulin is in earlier research. Inadequate maternal diet led to similar functional consequences in the islets of Langerhans by a lack of normal ATP production and release of insulin. 

The modifications of the enzymatic antioxidant status and mitochondrial dysfunction in islets of Langerhans of adult and children can provide new insights to define the cellular and molecular mechanism responsible for the intrauterine programming of the endocrine pancreas. In light of these data, we can investigate whether catch-up after maternal undernutrition must program obesity and its related disorders in adulthood. The parameters related to obesity and metabolism, as well as atherogenesis and vascular reactivity “in vivo” is investigated. The programming of adipose tissue is also addressed “in vitro”. Our results indicate that catch-up (reach) postnatal after fetal protein restriction favors the development of obesity in adults. The catch-up (reach) the ability to influence early proliferation of pre-adipocytes, as well as the expression of specific molecules involved primarily in adipose tissue lipid synthesis. In early malnutrition also induced hypertension. Similarly, maternal obesity induced by high sucrose diet rich in fat promotes obesity and insulin resistance, particularly in male offspring. The fact is that intra-abdominal obesity, visceral obesity, or central obesity commits significantly throughout the human metabolism and is hand in hand with diabetes mellitus type 2.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Conferência NIH. Cirurgia gastrintestinal para a obesidade severa. Conferência de Consenso do Painel.Ann Intern Med 1991; 115 (12): 956-61; Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Prevalência de obesidade e tendências na distribuição de índice de massa corporal entre adultos dos EUA, 1999-2010. Jama ; 307 (5): 491-7; Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalência de obesidade e tendências no índice de massa corporal entre crianças e adolescentes nos Estados Unidos, 1999-2010. Jama ; 307 (5): 483-90; Lobo AM, Colditz GA. O custo da obesidade: a perspectiva dos Estados Unidos. Farmacoeconomia 1994; 5 (Supl 1): 34-7; Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Excesso de mortes associadas com baixo peso, sobrepeso e obesidade. Jama 2005; 293 (15): 1861-7; Fontaine KR, Redden DT, Wang C, et ai. Anos de vida perdidos devido à obesidade. Jama 2003; 289 (2): 187-93; Sauerland S, Angrisani L, Belachew M, et al. A cirurgia da obesidade: diretrizes baseadas em evidências da Associação Européia de Cirurgia Endoscópica (EAES). Surg Endosc 2005; 19 (2): 200-21; Neve V, Barry P, Fitterman N, et al. Tratamento farmacológico e cirúrgico da obesidade na atenção primária: a diretriz de prática clínica do American College of Physicians. Ann Intern Med 2005; 142 (7): 525-31; McTigue KM, Harris R, B Hemphill, et ai. Triagem e intervenções para a obesidade em adultos: resumo das provas para os EUA Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2003; 139 (11): 933-49; Pi-Sunyer FX. Uma revisão dos estudos de longo prazo para avaliar o efeito de perda de peso em desordens associadas com a obesidade melhoramento. Clin Ther 1996; 18 (6): 1006-1035; discussão 1005; Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, et al. Prevalência de diabetes, glicemia de jejum alterada e tolerância à glicose em adultos norte-americanos. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Diabetes Care 1998; 21 (4): 518-24; Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Redução da incidência de diabetes tipo 2 com a intervenção de estilo de vida ou metformina. N Engl J Med 2002; 346 (6): 393-403.

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